Le béribéri est une carence profonde en vitamine B1 (thiamine). Ce terme est d’origine sri-lankaise. C’est la maladie la plus souvent retrouvée en Extrême-Orient. Le béribéri est encore fréquent en Inde, en Indonésie, aux Philippines. Il s’agit de la forme infantile ou du moins du jeune adulte. La carence d’apport s’observe après consommation prolongée et uniforme d’aliments hautement raffinés (riz poli, farine blanche) ou déplétés en vitamines par suite de mise en conserve ou de stérilisation. Le déficit est souvent secondaire à une malabsorption intestinale, des vomissements ou des diarrhées.
Il fut décrit pour la première fois en 1630 à Java par un médecin Néerlandais, Jakob de Bondt. Un autre médecin, lui aussi Néerlandais, nommé Christian Eijkman l’a mis en évidence. Il remarque les effets du béribéri chez des poulets dont l’alimentation a été modifiée temporairement, il arrive à en attribuer la cause au riz qui pendant un certain temps avait été décortiqué. Donc nourris au riz blanc, les poulets avaient développé le béribéri. En 1912, Casimir Funk isolera la cuticule du riz, la thiamine (source de la carence). Cette découverte valut à Eijkman la moitié du prix Nobel de physiologie ou de médecine de 1929, l’autre moitié ayant été remise à Fréderick Gowland Hopkins pour sa découverte des vitamines de croissance. La thiamine (vitamine B1, aneurine) est une vitamine hydrosoluble dont les carences ont été décrites en Chine dès l’an 2600 avant J.-C. Ce n’est qu’en 1885 qu’on rattacha à une cause nutritionnelle un syndrome polynévritique observé chez les mangeurs de riz. La thiamine est formée d’un noyau pyrimidique relié par un pont méthylène à un noyau thiazole contenant un azote quaternaire. Les sources naturelles les plus riches sont la levure de bière, les péricarpes des fruits et les germes de céréales. On en trouve aussi dans pratiquement tous les tissus animaux, le lait, les œufs. Les fruits et légumes verts apportent peu de thiamine, et ce, d’autant que la vitamine B1, hydrosoluble, passe facilement dans l’eau de cuisson et est thermolabile. La vitamine B1 diffuse dans tous les tissus, en particulier le foie, le cerveau, les reins, le cœur. Les muscles striés sont pauvres en thiamine, à l’exception du myocarde qui est un des tissus les plus riches en TPP. L’élimination urinaire se fait sous forme de dérivés pyrimidiques ou thiazoliques, ainsi que de thiamine libre en cas d’apport important. L’organisme contient environ 25 mg de thiamine, mais il n’existe pas de stockage tissulaire (même en cas d’excès d’apport), d’où la nécessité d’un apport quotidien suffisant : l’OMS recommande 1 à 1.5 mg/j chez l’adulte, en raison de l’élimination rapide par voie urinaire de tout excès. La vitamine B1 a un rôle de neurotransmetteur, elle potentialiserait les effets de l’acétylcholine. Sous forme de pyrophosphate, elle est le cofacteur de plusieurs réactions enzymatiques : décarboxylation oxydative des acides α -cétoniques. Le pyruvate est transformé en acétyl-coenzyme A, carrefour métabolique important du cycle de Krebs, de la synthèse des acides gras, transcétolisation : voie secondaire de la glycolyse existant dans de nombreux tissus, en particulier les hématies. La thiamine est le principal cofacteur de la transcétolase. Le béribéri est la traduction clinique d’une carence en vitamine B1 (la thiamine). On distingue les principales formes cliniques suivantes :
Traditions liées à la grossesse : consommation de « houbou », bouillie de riz, de façon quasi-exclusive. Grande multiparité (indice de fécondité élevé 4,7 enfants/ femme) et allaitement prolongé augmentent les besoins en thiamine et le risque de carence.
Diagnostic et examen clinique de laboratoire Le Bébéri humide doit être distingué des œdèmes dûs à une affection rénale ou une défaillance cardiaque qui s’accompagne d’albuminurie. Le béribéri sec peut être confondu à la lèpre mais sans lésions cutanées évidentes. Il est toujours très difficile de distinguer la neuropathie infectieuse et toxique du béribéri sec. Dans le béribéri infantile aigu, c’est la rapidité de l’évolution qui rend le diagnostic difficile alors que, dans la forme chronique la perte de la voix est le signe caractéristique. Dans les 2 cas il faut rechercher les signes de carence en thiamine chez la mère. L’alcoolisme a diverses répercussions et de nombreuses manifestations que l'on attribuait autrefois à l’intoxication elle-même sont en fait liées à des carences nutritionnelles. La plus fréquente est la polynévrite alcoolique qui ressemble à la névrite du béribéri et résulte très probablement d’une carence en thiamine. La carence en thiamine est à l’ origine d’autres affections chez les alcooliques, le syndrome de Wernicke-Korsokoff et la psychose de Korsokoff. L’origine nutritionnelle est confirmée par la réponse à la thiamine même si le patient continue à boire. Le dosage urinaire de thiamine est parfois utilisé dans les enquêtes nutritionnelles en communauté, soit sur les urines des 24 heures, soit en rapportant sa concentration sur un échantillon à celle de la créatinine. Cet examen permet d’apprécier le statut de la population concernée en matière de thiamine. Cependant, pour un individu donné, la thiamine urinaire ne reflète que la consommation de thiamine des dernières 48 heures et un résultat faible n’indique pas nécessairement une carence. Une autre méthode consiste à rechercher une élévation du pyruvate sanguin après ingestion de glucose. L'examen le plus sensible à ce jour consiste à mesurer l’activité de la transkétolase érythrocytaire et on peut augmenter sa sensibilité en ajoutant du pyrophosphate de thiamine. Ces examens ne sont réalisables que dans des laboratoires bien équipés. Traitement Le but du traitement est de remplacer la thiamine qui fait défaut dans votre organisme. Cela se fait avec des suppléments de thiamine. Des tests sanguins peuvent être effectués après avoir reçu ces suppléments afin de voir votre réaction à ce médicament . Non traité, le béribéri est souvent mortel. Béribéri humide :
Mesures préventives d’urgence prises durant l’épidémie de 2004 à Mayotte:
Ces mesures préventives de supplémentation ont eu un impact sur les cas de béribéri qui ont notablement régressé sans devenir nuls. Mesures à envisager pour lutter durablement contre le béribéri : 2 pistes principales :
Kerry NORBRUN, DCEM1
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Mai 2019
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